דלקת כבד

מתוך ויקיסקס
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
אדם הסובל מהפטיטיס A, לעורו ועיניו יש גוון צהבהב.

דלקת כבד (בלועזית: הפטיטיס, Hepatitis) היא מחלה של מערכת העיכול. הגורמים לדלקת הכבד כוללים נגיפים, צריכה מוגזמת של משקאות חריפים, פגיעה על ידי תרופות ורעלים, הפרעות מטבוליות והפרעות אוטואימוניות.

תסמינים

הפטיטיס מתבטאת בתסמינים הבאים: בעייפות, חולשה, כאבי פרקים, כאבי בטן, הקאות ואובדן תיאבון. השתן עשוי להיות כהה יותר, עשויים להופיע חום, הגדלה של הכבד, וכן צהבת. ההופעה הקלינית של צורות כרוניות של דלקת הכבד עשויה להיות עדינה, והסימנים שהוזכרו יופיעו רק כאשר הדלקת גרמה להרס והחלפה של חלק משמעותי של רקמת הכבד ברקמת חיבור – שחמת הכבד. במקרים של דלקת כבד חמורה, שלב מתקדם של שחמת הכבד, או דלקת חריפה חמורה (פולמיננטית) עשויה להופיע אנצפלופתיה – פגיעה מוחית שמתבטאת בשינויים באישיות, פגיעה אינטלקטואלית עד לירידה במצב ההכרה.

סוגי הפטיטיס

הפטיטיס נגיפי

הפטיטיס נגיפי אחראי ליותר ממחצית המקרים של הפטיטיס חריפה. 95% מהדלקות הנגיפיות של הכבד נגרמות על ידי אחד מנגיפי ההפטיטיס C ,B ,A או D, הדורש הדבקה מוקדמת בהפטיטיס B. חמשת האחוזים האחרים נגרמים על ידי נגיפים כמו אדנווירוס, ציטומגלווירוס ועוד.

הפטיטיס A

הפטיטיס A הוא נגיף מסוג RNA השייך למשפחת נגיפי הפיקורנה. הפטיטיס A היא הסיבה השכיחה ביותר להפטיטיס חריפה, ואינה מתפתחת למחלה כרונית. זהו אנטרוירוס שעובר מן הצואה דרך מזון או מים מזוהמים או דרך נוזלי הגוף. זיהום בהפטיטיס A יוצר חיסון לכל החיים כנגד המחלה.

קיימים שני חיסונים להפטיטיס A: חיסון פעיל וסביל. בישראל מחוסנים משנת 2004 ילדים בחיסון הפעיל כחלק משגרת החיסונים. בעת הגיוס לצה"ל מחוסנים כל המתגייסים (לשירות קרבי וסגלי רפואה) בחיסון הסביל.

הטיפול בהפטיטיס A הוא טיפול תומך, וכולל שתייה מרובה ומנוחה. שיעורי המוות מן המחלה הם 0.01%, כשילדים בני פחות מחמש שנים ומבוגרים מעל גיל 50 מהווים את מרבית מקרי המוות.

הפטיטיס B

הפטיטיס B הוא נגיף DNA ממשפחת ההפטדנה. הוא עשוי לגרום למחלה חריפה וכן למחלה כרונית.

ההדבקה בנגיף היא דרך נוזלי הגוף – מגע עם דם נגוע או העברה ביחסי מין. גם רוק עשוי להעביר את המחלה. סוג נוסף של העברה היא העברה אנכית – מהאם לעובר. 95% מהחולים מתגברים על הזיהום ויוצרים נוגדנים כנגד הנגיף. כ 5% מן החולים מפתחים זיהום כרוני.

מהלך נדיר של המחלה עשוי לגרום לכשל כבדי חריף (0.5%-1%) – מחלה פולמיננטית, ולהביא להרס הכבד תוך ימים עד שבועות עם 80% של מקרי מוות.

קיים חיסון פעיל נגד המחלה, והוא חלק משיגרת החיסונים שמקבלים ילדי ישראל משנת 1992 (Engrix).

הפטיטיס B כרונית מובילה אצל כ-20-30% מהחולים להתפתחות שחמת הכבד (החלפת הרקמה התפקודית של הכבד ברקמת צלקת), שעם החרפתה נגרם כשל כבדי. היא גם מעלה מאוד את הסיכון ללקות בסרטן הכבד – קרצינומה הפטוצלולרית.

קיימות שלוש תרופות מרכזיות המשמשות לטיפול בהפטיטיס B: אינטרפרון אלפא, אדפוויר ולמיודין.

הפטיטיס C

הפטיטיס C הוא נגיף RNA השייך למשפחת נגיפי הפלבי. הוא מועבר דרך נוזלי הגוף – בעיקר דרך הדם, וכן מהאם לעובר (העברה אנכית). לא קיים חיסון מפני המחלה, אך קיימים מספר טיפולים שעוזרים בהשמדת הנגיף.

כ-50-85% מן החולים יפתחו מחלה כרונית, וכ-25-76% מהם יסבלו ממחלה כרונית פעילה ושחמת. הפטיטיס C הוא הסיבה המובילה בעולם להפטיטיס כרוני, והוא הסיבה המובילה באירופה ובארצות הברית להשתלת כבד. הפטיטיס C מעלה מאוד את הסיכון לקרצינומה הפטוצלולרית שמתפתחת אחרי כ-30 שנה בחולים הסובלים מהפטיטיס C כרונית ושחמת.

כיום, מוצע לחולים טיפול תרופתי שמטרתו לחסל את הנגיף בגוף החולה. הטיפול כיום כולל נטילת כדורים ("ריבוורין" RIBAVIRIN) על בסיס יומיומי ונטילת זריקה שבועית ("פגאינטפרון" PEGINTERFERON). הטיפול נע בין חצי שנה לבין שנה (תלוי בסוג הוירוס) וסיכויי הצלחתו הם כ-75%.

הפטיטיס D ו-E

שני סוגים נוספים של הפטיטיס ידועים, הפטיטיס D והפטיטיס E. הפטיטיס D הוא נגיף RNA שיכול להתרבות רק בנוכחות הדבקה בהפטיטיס B. הפטיטיס E גורם למחלה הדומה להפטיטיס A, אם כי יש לו צורה פולמיננטית בחלק מהחולים, בעיקר בנשים בהריון. הוא נפוץ בעיקר בהודו. לאחרונה זוהה גם הפטיטיס G.

הפטיטיס אלכהולית

הפטיטיס אלכהולית נגרמת כתוצאה משתייה ממושכת של כמויות גדולות של הכוהל אתנול, המצוי בכל המשקאות החריפים.

התחלת המחלה תתבטא לרוב בחום, הגדלת הכבד, לויקוציטוזיס (ריבוי תאי דם לבנים) ופגיעה בתפקודי הכבד (צהבת והפרעות קרישה). כמו כן, יופיעו סימנים של יתר לחץ דם במערכת הפורטלית (מיימת, דימום מדליות, אנצפלופתיה). עם זאת, צורות קלות יותר של הפטיטיס אלכהולית עשויות להופיע ללא תסמינים. המשך שתייה מרובה של אלכהול תוביל לרוב לשחמת. בהפסקת שתיית אלכהול, ההפטיטיס האלכהולית תחלוף באיטיות לאורך שבועות עד חודשים, לעתים ללא השלכות קבועות, אך לרוב תישאר שחמת מסוימת. בצורה גסה, ניתן לומר כי אחד מארבעה בני אדם השותים יותר משלושה משקאות אלכהולים ביום בתקופה של 10-15 שנה יסבול מרמה מסוימת של הפטיטיס אלכהולית.

זיהום בהפטיטיס C ושימוש מוגבר באלכהול מזרז מאוד את התפתחות השחמת. שתייה מוגזמת של אלכהול לאורך זמן תגרום גם לשינויים שומניים בכבד.

הפטיטיס שנגרם על ידי תרופות

ישנן תרופות שעלולות לגרום להפטיטיס על ידי הורדת הכושר החיסוני של הגוף או בדרכים אחרות. להלן רשימה חלקית של תרופות גנריות:

  • הלוטן Halothane – גז המשמש להרדמה
  • מתיל דופא וניפדיפין Methyldopa, Nifedipine – תרופות נגד יתר לחץ דם
  • איזוניאזיד וריפמפיצין Isoniazid, Rifampicin - אנטיביוטיקות לטיפול בשחפת
  • פניתואין וחומצה וולפורית Phenytoin, Valporic acid - תרופות נגד אפילפסיה
  • זידוודין Zidovudin - תרופה אנטי וירלית לטיפול באיידס
  • קטוקונזול Ketoconazole - תרופה אנטי פטריתית
  • איבופרופן ואינדומטצין Ibuprofen Indomethacin - נוגדי דלקת וכאבים
  • אמיטריפטילין Amitriptyline - נוגד דיכאון
  • אמיודרון Amiodarone - טיפול בהפרעות קצב לבביות
  • פרצטמול Paracetamol - נוגד כאבים (במנת יתר).

המהלך הקליני של הפטיטיס תרופתית הוא מגוון, ותלוי בתרופה ותגובת החולה אליה. הפטיטיס יכול להיגרם על ידי כמעט כל תרופה.

רעלים וחומרים אחרים שעלולים לגרום להפטיטיס:

  • פטריית האמניטה – פטרייה אחת יכולה לגרום למוות.
  • זרחן צהוב – רעל תעשייתי
  • פחמן טטראכלורידי, כלורופורם

הפרעות מטבוליות

מחלות מטבולית כגון מחלת וילסון, הגורמת לאגירת נחושת ברקמות שונות וגם בכבד, וכן המוכרומטוזיס, הגורמת לאגירת ברזל עלולות לגרום לדלקת ונמק כבדי.

כולסטטית

חסימה ממושכת של דרכי המרה, על ידי אבני מרה או גידול סרטני, מובילה להצטברות של נוזלי המרה בכבד, ולנזק ודלקת ברקמת הכבד.

דלקת כבד אוטואימונית

דלקת זו (Autoimmune hepatits) פוגעת הן בילדים והן במבוגרים. המחלה נפוצה יותר בקרב נשים, בעיקר אצל נשים צעירות, אבל פוגעת בשני המינים, והמספרים מראים יחס של 17 חולים לאוכלוסייה של 100,000 נפש[1].

חוקרים אינם תמימי דעים בנוגע לסיבת התלקחות מחלה זו אצל בני אדם, אם מי כיום מוסכם שמקורה הוא גנטי. אצל אדם הלוקה בדלקת הכבד האוטואימונית, תוקפת המערכת החיסונית את הכבד כאילו היה גוף זר כמו איבר מושתל. משערים[2] כי המחלה מתפתחת בגלל אובדן סבילות של מערכת החיסון כלפי אנטיגנים עצמיים.

אטיולוגיה

המחלה זוהתה בתחילת שנות ה-50 של המאה ה-20 ונקראה דלקת כבד זאבית (או זאבתית) (Lupoid hepatitis) היות שכמו בזאבת נמצאו נוגדנים עצמיים בנסיוב החולים. בסוף שנות ה-60 של המאה ה-20 התקבע השם "דלקת כבד אוטואימונית".

אבחון

אין ממצא קליני יחיד המאפיין את המחלה ואין ממצא יחיד המאשש או שולל את קיומה. קיימת שיטת ניקוד לאבחון דלקת כבד אוטואימיונית הכוללת כ-17 משתנים בעלי ניקוד משתנה, הניקוד המצטבר מרמז על סבירות לקיום המחלה.

טיפול

טיפול אפשרי הוא מתן קורטיקוסטרואידים, עם או בלי אזאתיופרין [1] ולעתים אזאתיופרין בלבד. לכל אחת מאפשרויות הטיפול השפעות לוואי לא רצויות. בחלק מהחולים הטיפול האפשרי היחיד הוא השתלת כבד אולם יש סיכון כי תתפתח דלקת כבד אוטואימונית בכבד המושתל.

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

  1. ^ ‏מקור: המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, מרכז רקפואי סוראסקי‏
  2. ^ ‏הרפואה, אוקטובר 2009‏